비촉매적
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BVRA는 Nrf2와 비촉매적으로 상호작용하여 광범위한 항산화 및 세포 보호 유전자의 발현을 향상시키고, 이를 통해 산화환원 항상성에서 중요한 조절 축을 확립합니다[ 12 ]. 간에서 BVRA는 지방산 산화와 글리코겐 저장을 촉진하여 대사 회복력을 지원합니다. 반대로, 간 특이적 BVRA 결핍은 GSK3β 활성 증가와 산화 대사 억제를 초래하여 간 지방증과 인슐린 저항성을 유발합니다[ 32 ]. 이러한 연구 결과와 일관되게, BVRA 결핍 지방세포는 미토콘드리아 손실 및 형태 변화(부풀어 오르고 수가 적은 미토콘드리아로 특징됨)뿐만 아니라 산화적 인산화 복합체, 시트르산 합성효소 및 PGC1α의 발현 감소를 나타냅니다[ 30 ]. 산화환원 완충제와 신호 전달 골격으로서의 BVRA의 이중 역할은 미토콘드리아 건강, 대사 유연성 및 세포 스트레스 반응의 교차점에서 BVRA의 고유한 위치를 강조합니다. 이러한 연구 결과들을 종합하면, BVRA가 산화 스트레스, 인슐린 신호 전달 및 미토콘드리아 품질 관리를 연결하는 통합적인 연결 고리 역할을 한다는 모델을 뒷받침합니다. 따라서 BVRA의 손실은 간, 뇌 및 지방 조직과 같이 에너지를 많이 필요로 하는 조직의 취약성을 악화시키는 이중 타격 메커니즘을 나타내며, 대사 질환과 신경퇴행성 질환의 진행에 기여합니다( 그림 3 ).
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